Узелковый периартериит

Первую крупную статистику узелкового периартериита представил Gruber (1925), обобщивший 108 случаев этого заболевания, описанных в литературе, из которых в 80% были обнаружены изменения со стороны почек, явившиеся причиной смерти от уремии 1/4 больных.

[[MORE]]

В ряде случаев болезнь возникает после инсоляции и повторных охлаждений. О значении эндокринного фактора свидетельствует связь заболевания с беременностью и родами (в наших наблюдениях у 2 женщин). Широко обсуждается также развитие стероидного васкулита с исходом в узелковый периартериит у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, бронхиальной астмой.

Описаны единичные случаи семейного узелкового периартериита (в том числе и в одном из наших наблюдений), которые позволяют предполагать известное значение з возникновении болезни генетических факторов.

Инфекцию (стрептококковую, вирусную, сифилитическую) следует чаще рассматривать не как причину заболевания, а как повод для назначения лекарств, роль которых в этиологии узелкового периартериита бесспорна.

Поражение артерий проходит определенные фазы, которые Arkin (1930) определил как начальную, воспалительную, грануляционную и стадию заживления.

По современным представлениям (Н. Е. Ярыгин, К. А. Горнак, 1970), первоначально возникает мукоидное набухание сосудистых стенок с накоплением кислых мукополисахаридов в основном веществе. Затем наступают фибриноидные изменения сосудистой стенки всех трех видов, к которым затем присоединяется клеточная реакция. Сочетание фибриноидного некроза и пролиферативно-клеточной реакции дает картину деструктивно-продуктивного васкулита. Иногда фибриноидные изменения отсутствуют, а мукоидное набухание сопровождается воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки; в подобных случаях возникает продуктивный васкулит.