Роль солей в патогенезе отека

Попытка синтеза приводит, таким образом, Ашара к признанию основного значения в патогенезе отека нарушения равновесия в организме противоположно действующих сил: механического давления крови в капиллярах и осмотического давления белков кровяной плазмы. Мы видели, что большинство наиболее авторитетных исследователей патогенеза отека примыкает к этой точке зрения. Даже Видаль, отстаивая значение первичной задержки поваренной соли при образовании отеков у брайтиков. признает наиболее ценным новейшим вкладом в патологию отека исследования Говера (подтвержденные Шаде, Шабанье и др.), сумевшего разработать и применить к объяснению патогенеза отеков учение Старлинга о так называемом осмотическом давлении белков кровяной плазмы.

[[MORE]]

Попытку такого построения делает Ашар в своей обширной монографии (Troubles des echanges nutritifs, f 1—2, 1926).

Действительно, все изложенное выше показывает, что при развитии любого отека нарушение равновесия между механическим давлением крови в капиллярах и так называемым осмотическим давлением белков кровяной плазмы всегда имеет место. Оба фактора обычно изменяются в направлении, благоприятствующем развитию отека: венозный застой весьма частое явление при нефрозах, а гидремия — при отеках на почве сердечной слабости. Эти два фактора позволяют, таким образом, объединить разнообразные по этиологии отеки в общем патогенезе. Отек с патофизиологической точки зрения приобретает характер типического патологического процесса.

Роль солей в патогенезе отека отходит при этой точке зрения на его сущность на второй план. Задержка воды и солей — следствие, а не причина отека. Молекулярная концентрация сыворотки может быть, действительно, выше, равна и ниже молекулярной концентрации отечной жидкости (Ашар и Лепер).